אתה חושב מה שאני חושב? נסים אופק בוחן טלפתיה בין חלקיקים

כבר לפני כ-100 שנים, עם פיתוח מכניקת הקוואנטים, הבינו הפיזיקאים שבעולם החלקיקי מתרחשות תופעות שאינן אפשריות בעולם המוכר לנו. בשונה מהחפצים המוכרים לנו בחיי היום-יום, אלקטרונים, פוטונים וחלקיקים תת-אטומיים אחרים מסוגלים למשל להיות בשני מקומות בבת אחת. אחד הניסויים הידועים שמוכיחים זאת הוא "ניסוי שני הסדקים", ההוכחה המפורסמת ביותר לתורת הקוואנטים. במסגרת הניסוי משוגרת אלומת חלקיקים דרך שני סדקים צרים לעבר לוח. התבנית שנוצרת בצדו השני מוכיחה שכל חלקיק עבר בו-זמנית דרך שני הסדקים.

נסים אופק, תלמיד לדוקטורט בן 33 ממכון ויצמן, משתתף בצוות מחקר שביצע גרסה מעט שונה של הניסוי הידוע. החוקרים שלחו זוגות של אלקטרונים זהים בתכונותיהם דרך שני סדקים זעירים, והצליחו להראות שבין שני האלקטרונים יש לכאורה "טלפתיה" - מעין תקשורת מרחוק.

התברר ששני החלקיקים "קוראים את המחשבות" אחד של האחר - כל אלקטרון "יודע" את המסלול של האלקטרון השני, למרות שהוא מרוחק ממנו. כאשר החוקרים שינו במעט את מסלולו של אלקטרון אחד, האלקטרון האחר פעל כאילו הוא יודע על שינוי המסלול.

הניסוי, שתוצאותיו פורסמו לפני חודשים אחדים בכתב העת המדעי "Nature", בוצע על ידי קבוצת מחקר בראשות פרופ' מרדכי הייבלום, ראש המחלקה לפיזיקה של חומר מעובה במכון ויצמן. אופק הצטרף לצוות כשלוש שנים אחרי תחילת העבודה על הניסוי, ועסק בהפעלה של המתקן הזעיר שבתוכו נמדדה התופעה הייחודית. זה מתקן מיוחד הבנוי מחומרים מוליכים-למחצה, וכל אורכו כעשירית המילימטר. "זה כמו למצוא מחט בערימת שחת", אומר אופק. "החומר צריך להיות טהור, ויש המון דברים שצריך לכוון כדי שמשהו ייצא.

חזרה לתפריט

עצור, חלבון לילך שמואל-שטיינר בולמת את הסרטן

בכל יום אינספור תאים בגוף האדם מתאבדים. מנגנון בקרה מתוחכם גורם למוות מכוון של התאים, שמתפרקים ומסולקים על ידי המערכת החיסונית. כאשר הם אינם עושים זאת, הם עלולים להתרבות באופן בלתי מבוקר, וליצור גידול סרטני. אחד הגורמים למצב כזה הוא חלבון ששמו 1R-IGF, אשר משבית את מנגנון הבקרה העצמית החיוני של התא. "החלבון הזה גורם לתאים לא למות, וחוץ מזה הוא גם גורם להם להיות עצמאיים - להתחיל לטייל בגוף ולעשות מה שהם רוצים", אומרת לילך שמואל-שטיינר, דוקטורנטית בפקולטה למדעי הטבע באוניברסיטה העברית.

במחקרה, שנעשה בהנחיית פרופ' אלכסנדר לויצקי, מנסה שמואל-שטיינר לפתח תרופות שיעכבו את התפתחות החלבון המזיק, גורם פעיל בסוגים שונים של סרטן - בהם סרטן השד, הריאות, המעי, הערמונית, המוח וצוואר הרחם. "מצאנו שכשמשביתים את החלבון הזה, גורמים לנסיגה של הגידולים", היא אומרת. ההשבתה נעשית באמצעות מולקולות קטנות המכונות "טירפוסטינים", שפותחו על ידי לויצקי.

לדברי שמואל-שטיינר, "ייצרתי כמות גדולה מאוד של מולקולות כאלה, וככה הגענו לחומר שנראה פעיל. בדרך הזאת פיתחנו כמה מעכבים, שאותם כבר ניסינו על עכברים". לדבריה, החומרים הוכיחו יעילות בניסויים. "הם מעכבים גידול בצורה מאוד יפה וגורמים אפילו להיעלמות מוחלטת של גידולים קטנים. הם הרבה יותר פעילים מכפי שהם רעילים, ונראה שהם עושים את העבודה ונעלמים, מה שמאוד טוב מבחינת התרופה".

לדברי שמואל-שטיינר, בת 29, עוד לפני שהחלה את לימודי הדוקטורט קיוותה לעסוק במחקר של טיפול לסרטן. "הסרטן הוא אחת המחלות של העולם המודרני. כל אחד מכיר אנשים שחלו או נפטרו. זה משהו שנוגע לכל אחד מאיתנו באופן אישי". אחרי חמש שנים, היא עדיין מתרגשת כשהיא עוסקת במחקר. "מה שהכימיה הביולוגית עוסקת בו זה הסודות של החיים. אני עדיין חושבת שזה מדהים: אטום מימן זז ממקום אחד לשני, וגורם לשינוי במטען של חלבון. והשינוי הזה גורם לנו להזיז את היד, או להרגיש טוב יותר".

חזרה לתפריט

ערוץ E שני בלום מונע התקפי לב

ד"ר שני בלום, בן 32, גמר את לימודי הרפואה כבר לפני שבע שנים, אך כעת הוא לומד לעוד דוקטורט - הפעם במחקר רפואי. "לכל אחד יש משהו אחר שגורם לו לחייך בסוף היום", הוא מסביר את ההחלטה להפוך מרופא למדען. "אני נהנה לטפל בחולים, אבל אני הרבה יותר נהנה לפתור שאלות מדעיות, ולפתח טיפולים פורצי דרך שיוכלו להשפיע על אוכלוסיות שלמות. כרופא אתה מטפל ב-20 חולים בפרק זמן מסוים, אבל הטיפולים האלה ייאפשרו לטפל ב-20 מיליון חולים".

המחקר שבלום השתתף בו, ונערך בהנחיית פרופ' אנדרו לוי ממכון המחקר והפקולטה לרפואה בטכניון, זיהה מאפיין גנטי שמשותף לחלק ניכר מחולי הסוכרת, שגורם אצלם התקפי לב. המחקר גילה שמתן ויטמין E לחולי סוכרת בעלי המאפיין הגנטי הזה מפחית באופן ניכר את שיעורי התמותה ממחלות לב.

גם בעבר נהגו רופאים לתת ויטמין E לחולים בסיכון כדי למנוע מחלות לב. אלא שמחקרים רחבי היקף שנערכו לפני כמה שנים הוכיחו שטיפול כזה שניתן בעבר - אינו מועיל, ולפעמים אף מזיק. צוות המחקר שבו השתתף בלום ביקש לבדוק האם אפיון גנטי סלקטיווי יותר יוכל להפוך את הטיפול ליעיל.

לצורך המחקר, גייסו החוקרים כ-3,000 חולי סוכרת מסוג 2 (סוכרת מבוגרים), ובדקו את המאפיינים הגנטיים שלהם. הם גילו שלכ-40% מהם, בעלי מאפיין גנטי המכונה "הפטוגלובין 2-2", יש סיכון גבוה במיוחד ללקות במחלות לב. לדברי בלום, "הפטוגלובין 2-2 גורם לדלקות ולחמצון באזורים פגועים, ובסופו של דבר זה מביא לאירועי לב ומוח".

לאחר שבודדו את הקבוצה, הם החלו להעניק לחלקה טיפול בוויטמין E, ולחלק האחר ששימש קבוצת ביקורת נתן פלצבו, תרופת דמה. הם גילו שבקרב הקבוצה שקיבלה את הטיפול בוויטמין E פחתו מחלות הלב ב-50%. "זה ממצא מדהים", מודה בלום. "אנחנו מרוצים גם כשתרופות מפחיתות תמותה ב-15% או 20%, אבל ירידה של ב-50%, זה ממש דרמטי".

בלום מעריך שכ-100 מיליון חולי סוכרת בעולם נושאים את הפרופיל הגנטי שמתאים לטיפול, אך כדי לעזור להם, יש צורך ראשית לזהות אותו. לדבריו, הוא מקווה שניתן יהיה לבצע בעתיד את הבדיקה באופן שגרתי, שתהיה חלק מסל הבריאות. "אלה מספרים אדירים של אנשים שאפשר לעזור להם", הוא אומר.

חזרה לתפריט

מכון שמשון ראדה מסראווה לומדת לעשות שרירים

השרירים בגופם של בני האדם ושל שאר בעלי החיים בנויים מסיבים ארוכים, שמסוגלים להתכווץ, להפעיל כוח ולבצע עבודה. סיבים אלה הם למעשה תאים גדולים, אך הם שונים מרוב סוגי התאים האחרים בגוף: לכל אחד מהם יש גרעיני תא רבים, ולא גרעין אחד. ראדה מסראווה ממכון ויצמן חוקרת במסגרת הדוקטורט שלה את האופן שבו נוצרים תאי השריר אצל העובר.

בעת שהעובר מתפתח נוצרים בגופו תאי השריר הארוכים מתאים ראשוניים שקרויים מיובלסטים. בשלב הראשון של היווצרות השריר, המיובלסטים מזהים אלה את אלה, ונצמדים זה לזה. בהמשך, מתחולל איחוי: הקרומים שבין התאים מתאחים ונפרצים, וכך נוצרים תאים מאוחדים, גדולים ורבי-גרעינים.

כיצד מתאחים קרומי התאים? את השאלה הזאת בדקה מסראווה, בהנחייתם של ד"ר אייל שכטר ופרופ' בן-ציון שילה. היא התמקדה בחלבון בשם WIP, שהתגלה כבעל תפקיד משמעותי בהיווצרות השריר. ה-WIP קיים אצל כל בעלי החיים, החל ממיקרו-אורגניזמים כמו שמרים, דרך תולעים וזבובים, וכלה בבני אדם.

מחקרה של מסראווה, בת 29, התבצע על זבובי פירות (דרוזופילה), אבל ממצאיו נכונים ככל הנראה גם לבני אדם. במחקר התברר שבעוברים של זבובים שבהם לא יוצר החלבון WIP, ולא נוצרו סיבי שריר תקינים. התאים המיובלסטים זיהו זה את זה ונצמדו - אבל הקרומים שלהם לא התאחו. "השריר צריך מאסה כדי שיוכל לבצע מאמץ, וזה קורה כשהתאים מתאחים", מסבירה מסראווה. "בלי איחוי תאים, העובר יתפתח רק עד שלב מסוים ואז הוא ימות. הוא לא יצליח להתפתח מעבר לזה, כי השרירים דרושים גם בשביל להתקדם משלב לשלב בהתפתחות העוברית".

המיובלסטים שמהם נבנים תאי השריר מזהים זה את זה באמצעות מולקולות חלבוניות המצויות על קרומי התאים. התאים מתקרבים זה אל זה, והמולקולות נצמדות. מה שהתגלה במחקר הוא שהחלבון WIP מקשר בין מולקולת הזיהוי של התאים המיובלסטים ובין השלד של התא. כאשר התאים מזהים זה את זה, נשלח אות אל ה-WIP. הוא נכנס לפעולה, וגורם למנגנון השלד התאי להפעיל כוח וליצור פתחים בקרומי התאים. וכך, למעשה, התאים מתאחים. "זו הפעם הראשונה שהראו את הקשר שבין העברת סיגנל בין תאים ובין מה שקורה בשלד התאי", אומרת מסראווה.

חזרה לתפריט

ראש בג'וק רם גל מאבחן דיכאון אצל תיקנים

גם ג'וקים חוטפים דיכאון. רם גל מאוניברסיטת בן גוריון מתמקד בתופעה הזאת, כדי להבין מהו המנגנון הגורם לדיכאון אצל בני אדם, ולאפשר בעתיד פיתוח של תרופה יעילה למחלה. במסגרת הדוקטורט שלו.

הכל מתחיל בצרעה טפילית טרופית, ששמה המדעי Ampulex Compressa. לצרעה הזאת יש צורת התרבות ייחודית, שבה ממלאים התיקנים תפקיד מרכזי: הנקבה עוקצת את התיקן במוחו, ומחדירה לו רעל שכמעט משתק אותו. במצבו הזה, היא מושכת את התיקן באחד ממחושיו ומובילה אותו למחילה. כאשר הם מגיעים, היא מטילה ביצה על בטנו של התיקן, בעוד הוא נותר במצב של שיתוק למחצה. אחרי כמה ימים, בוקע זחל מהביצה, וניזון מגופו של התיקן בעודו חי, תוך אכילת איבריו הפנימיים.

לדברי גל, בן 30, מצבו של התיקן שנעקץ דומה מבחינות רבות למצב של אדם בדיכאון. "אדם בדיכאון הוא בעצם אדם שיכול ליצור תגובה, אבל לא רוצה. יש פער בין היכולת לרצון. התיקן העקוץ הוא אותו דבר: כל המערכות שלו עובדות, אבל הוא לא רוצה לתפקד כרגיל". במסגרת המחקר חולב גל מין מסוים של צרעה ומזריק את הארס שלה למוח של תיקנים. מטרת המחקר, שנעשה בהנחיית פרופ' פרדריק ליברסאט ממרכז זלוטובסקי לחקר העצב באוניברסיטת בן גוריון, נועדה לשפר את ההבנה בנוגע לבסיס הביוכימי של כוח הרצון ושל העדרו. "המטרה היא להבין מהו הרצון הזה", אומר גל. "אצל תיקנים עקוצים יש שינוי ברמות של חומרים בשם מונואמינים. שינויים כאלה מאפיינים גם בני אדם חולי דיכאון".

אחרי שגל מזריק לתיקנים את הארס, הוא בודק את השפעת החומר הפעיל שגורם לשיתוק עצמו. בנוסף, הוא מנסה לבדוק אם תרופות נגד דיכאון הניתנות לבני אדם מצליחות להוציא את התיקן ממצבו הפסיווי. "אפשר להשתמש בתיקנים כמודל לבעלי חיים מפותחים כמו האדם. מתברר שבכל הנוגע למערכות ביולוגיות הקשורות ברצון - אנחנו מאוד דומים לחרקים".

חזרה לתפריט

עד שהתרופה תעבוד עדי שטרן מנתחת את האבולוציה של נגיף האיידס

אצל חולי איידס המקבלים תרופות, מפתח הנגיף במקרים רבים עמידות לתרופה. עדי שטרן, דוקטורנטית לביואינפורמטיקה באוניברסיטת תל אביב, בודקת את רצפי הדנ"א של נגיף האיידס כדי ללמוד מה מאפשר לו לפתח עמידות.

לדברי שטרן, "וירוס ה-HIV משנה את הצופן הגנטי שלו בקצב מהיר בעקבות מתן תרופות מסוימות, והשינוי הזה מאפשר לו לפתח עמידות". למעשה, הווירוס עובר אבולוציה באמצעות ברירה טבעית. "זה בעצם מה שדרווין אמר - כשאורגניזם משתנה מבחינה גנטית, הוא ישרוד, אם יש לו יתרון בסביבה שהוא נמצא בה. אצל הווירוס, הסביבה היא גוף האדם, וההישרדות מאפשרת לו להתרבות בגוף. אני מזהה את האבולוציה שהווירוס עובר", אומרת שטרן.

במסגרת המחקר, שנערך בהנחיית ד"ר טל פופקו, בודקת שטרן, בת 30, באילו אתרים בדנ"א של הווירוס מתרחש השינוי שמאפשר לו "להתחמק" מהתרופה. שטרן אינה בודקת את השאלה על וירוסים אמיתיים, אלא באמצעות ניתוח סטטיסטי של רצפי דנ"א שתועדו באופן ממוחשב. "כתבתי תוכנה שמנתחת רצפים וקובעת באיזה מקום הדנ"א של הווירוס השתנה כתוצאה מהטיפול בתרופה. יש מאות אלפי רצפים של וירוס HIV שקיימים כבר במאגרי הנתונים. אנחנו מורידים את הרצפים המוכרים האלה ממאגרי הנתונים, ובודקים אותם באמצעות התוכנה. מכיוון שיש אלפי רצפים, אי אפשר לבדוק אחד מהם במציאות, ועדיף לתת למחשב לבדוק את זה".

וכך, רק באמצעות מחשב, מבלי שתצטרך לבדוק אפילו נגיף איידס אחד, מזהה שטרן את מאפייניהם הגנטיים של הנגיפים, כדי שאפשר להתגונן בפניהם. לדברי שטרן, "זיהינו הרבה מאוד אתרים בדנ"א שבהם מתרחש השינוי. מפה אפשר לבדוק מראש באיזה טיפוס של וירוס החולה נדבק, ולפי זה לדעת איזו תרופה לתת לו".

בשלב הבא, התוצאות שהופקו באמצעות התוכנה ייבחנו על וירוסים אמיתיים. "המטרה היא לבדוק: אם הטיפול בווירוס במעבדה על סמך הניתוח של התוכנה יעבוד", היא אומרת.

חזרה לתפריט

זיכרון דברים אלעד שטרן נלחם בשיכחה

המוח שלנו עסוק בעיקר בלא לזכור, אומר אלעד שטרן מהחוג לנוירוביולוגיה באוניברסיטת חיפה. "אנחנו מופגזים במידע חושי אינסופי מכל כיוון, כל הזמן, ולמוח יש מנגנונים שונים שמווסתים את המידע הזה. צריכים לקרות כמה אירועים ביוכימיים כדי שמידע כלשהו יישמר בזיכרון". בעבודת הדוקטורט שלו, בדק שטרן את הבסיס הכימי של הזיכרון, וזיהה את אחד מהחומרים הפועלים כ"חסמי הזיכרון", שהסרתו מאפשרת שיפור בזיכרון לטווח ארוך. בעקבות המחקר, ייתכן שבעתיד אפשר יהיה לפתח גלולות לשיפור הזיכרון.

"אנחנו מחפשים מנגנון ביוכימי שגורם ליצירת הזיכרון עצמו", מסביר שטרן, בן 31. "מחקרים קודמים גילו שזיכרון לטווח ארוך תלוי ביצירה מחודשת של חלבונים מסוימים, אבל לא ידעו לשים את האצבע על הצומת שזה נמצא בו". המחקר המורכב, בהנחיית ד"ר קובי רוזנבלום, נערך בשיתוף פעולה עם אוניברסיטת מקגיל במונטריאול. פרסום חלק מתוצאותיו, לפני כחצי שנה, עורר תהודה רבה בעולם המדעי.

בשלב הראשון של המחקר, זוהה אחד החלבונים המעכבים את שמירת הזיכרון, והגן שאחראי ליצירת החלבון הזה. בקבוצת עכברים, מוחדר שינוי בגן הרלוונטי, כך שהחלבון המעכב מדוכא. "העכברים שעברו שינוי שרדו, והם מתפקדים באופן נורמלי לחלוטין", מרגיע שטרן. "בוצע בהם רק שינוי אחד, שגורם להם לזכור טוב יותר".

איך בודקים זיכרון של עכברים? שטרן התמקד בזיכרון של טעמים. העכברים טעמו סכרין - טעם שהם לא נחשפו אליו לפני כן. אחרי כשעה, הוזרק לקבוצת המחקר ליתיום לבטן. "הזריקה הזאת גורמת לעכברים לכאב בטן זמני, כדי ליצור אצלם התניה שמשדרת: הטעם החדש הוא כמו רעל", מסביר שטרן. בהמשך, נבדק האם העכברים שנחשפו לזריקה זוכרים את החוויה, ונמנעים מאכילת סכרין. ואכן, העכברים שעברו שינוי גנטי בחלבון המעכב זיכרון זכרו טוב יותר את הטעם "המכאיב", והעדיפו מים על פני סכרין. לעומת זאת, קבוצת ביקורת שלא נחשפה לכאב העדיפה את הסכרין.

למעשה, החוקרים הצליחו לשפר באופן משמעותי את תהליכי יצירת הזיכרון של העכברים. "המבחנים שעשינו לעכברים שהגן שלהם השתנה מורים שהם זוכרים הרבה יותר טוב מהאחרים, באופן מובהק", אומר שטרן. לדבריו, "המחקר שלנו הוא בסיסי, ומנסה להבין את התהליך הביולוגי של הזיכרון. אבל בהמשך, אולי יעשו שימוש בתגלית הזאת. אחד הכיוונים הוא לתת טיפול לאנשים מבוגרים, שיכולים לשלוף זיכרונות עבר בקלות אבל לא יכולים לגבש זיכרונות חדשים".

חזרה לתפריט

החולה מתלוצץ עם מחשבו רונן טל-בוצר בנה תוכנה שתחליף את הרופא המומחה

כל מי שהיו פעם חולים, כלומר כולם, יודעים שבעולם יש רופאים טובים ורופאים פחות טובים. כשהמחלות מורכבות לרוב יהיה הבדל תהומי בין הטיפול שייתן רופא מנוסה וטיפול שייתן רופא בתחילת הדרך. בעבודת הדוקטורט שהשלים השנה, בנה ד"ר רונן טל-בוצר מהמגמה לביולוגיה חישובית באוניברסיטת בר אילן תוכנת מחשב שלומדת את החלטותיהם של רופאים טובים, ועל סמך הידע הזה מסוגלת לעזור לרופאים לא מנוסים לקבל החלטות טיפוליות נכונות.

"השאלה ששאלתי היא אם אפשר לבנות מערכת בינה מלאכותית, שתלמד את השיקולים והאבחנות שעל פיהם רופאים מבססים את ההחלטות שלהם", מסביר טל. העבודה נעשתה בהנחיית פרופ' אבידן נוימן. אחרי שבנה את התוכנה המתאימה, הוא הזין לתוכה את בדיקות הדם, ההיסטוריה הרפואית של חולים במחלות נגיפיות קשות כמו איידס ודלקת כבד נגיפית (הפטיטיס C); וההחלטות, השיקולים והפרשנויות שהעניקו כמה עשרות רופאים מובילים שעוסקים בתחומים הללו. בנוסף. בכוח החישוב שלה, המערכת מסוגלת להבין החלטות של הרופא, שהוא עצמו אינו מסוגל להסביר: "לרופאים טובים יש תחושה בנוגע למחלה על סמך הדפוס שהם מזהים בבדיקות דם. אבל הרבה פעמים קשה להם לנסח את התחושה הזאת. המערכת שבנינו יכולה לקחת את התחושות האלו ולהפוך אותן לנוסחה מתמטית ברורה", מסביר טל.

אחרי שהתוכנה לומדת את ההחלטות, היא יכולה לשכפל אותן ולנתח את מצבו של החולה, "כאילו היא רופאה מומחית", אומר טל. לאחרונה נוסתה התוכנה באירופה על חולים בדלקת כבד נגיפית. למחשב הוזנו בדיקות הדם של החולים לאורך תקופה, והמחשב המליץ על טיפול. "הניסוי מאוד הצליח", מדווח טל. "המערכת עשתה לפעמים טעויות, אבל אם אתה משווה את זה לכמות הטעויות שרופא מתחיל עושה - הכמות פחותה".

בימים אלה נבחנת האפשרות לפתח מוצר מסחרי מהתוכנה שבנה טל, שתוכל להיות בשימוש באזורים בעולם שבהם רמת הרפואה נמוכה. "אתה יכול לשלוח תוכנה כזו לאפריקה, שהרופא שם יזין לתוכה את בדיקות הדם, ויקבל ניתוח מפורט של הטיפול הרצוי, על סמך שיקולים שעשו רופאים בכירים. זה ייתן לרופאים שם יכולות ניתוח הרבה יותר טובות מההכשרה שיש להם".

חזרה לתפריט

הוועד למלחמה באיידס צבי חיוקה מחפש חיסון ל-HIV

התרופה שבפיתוחה עוסק הדוקטורנט צבי חיוקה מהפקולטה למדעי הטבע באוניברסיטה העברית עשויה להצליח בעתיד לבצע מה שאף תרופה לא הצליחה עד כה לעשות - לשמש כחיסון נגד נגיף האיידס, שיינתן לפני ההדבקה, או אפילו אחריה. במשך השנים, נחקרו מנגנונים שונים המעורבים במחלת האיידס. אך אחד המרכיבים שהוזנחו עד לאחרונה הוא חלבון האינטגראז, המעורב בהתרבותו של הנגיף. החלבון הזה הוא הגורם שמשלב את הדנ"א של נגיף HIV בתוך הדנ"א של האדם. החל מהרגע שבו הוא פועל את פעולתו, המחלה היא כרונית - אי אפשר להפריד או להוציא את הדנ"א של הנגיף מהדנ"א של הנשא.

חיוקה, בן 28, מנסה לפתח שיטה לעיכוב האינטגראז. במסגרת מחקרו, שנעשה בהנחיית ד"ר אסף פרידלר ופרופ' אברהם לויטר, הוא משתמש בטכניקה מתוחכמת המבוססת על שינוי השיווי המשקל הפיזיקלי של החלבון, פעולה שמעבירה אותו למצב בלתי-פעיל. הוא עושה זאת באמצעות סוג מסוים של פפטיד - שרשרת חלבונית קצרה.

לדברי חיוקה, "הפפטיד עיכב את החלבון הזה בצורה ממש משמעותית - גם במבחנה וגם בניסוי על תאים של הנגיף. בתאים שהפפטידים האלה היו בהם ואז נחשפו ל-HIV, היתה הפחתה של כמעט 95% בהדבקה. מכיוון שזה שלב כל כך מרכזי במסלול הפעילות של הווירוס, זו עשויה להיות תרופה מאוד משמעותית".

בשלב הבא של הניסוי יעילותו של הפפטיד אמורה להיבדק על עכברים, שהודבקו במחלה דמויות איידס. על כל פנים, חיוקה מבהיר שיש עוד דרך ארוכה עד שהפיתוח יהפוך לתרופה יעילה - בין השאר מכיוון שהתרופה יקרה מאוד. "גם המעבר לניסויים בעכברים הוא יקר, והאוניברסיטה לבדה לא יכולה לעמוד בו. לכן מתקיים משא ומתן עם חברות תרופות, שיקדמו את המחקר. מרגע שחברה פרטית תיכנס, המחקר יתקדם בצורה הרבה יותר משמעותית, אבל בכל מקרה זה עשוי לקחת בין חמש לעשר שנים".

המטרה בניסוי היא לא רק האיידס עצמו, אלא הוכחת הטכניקה של הסטת שיווי המשקל החלבוני לצורך נטרול פעילות של חלבונים.

חזרה לתפריט

מחשב עם לשון יהונתן ברנט מלמד מחשבים שפות

האם תינוקות באים לעולם עם ידע לשוני מולד? שאלה זו מעסיקה את עולם הבלשנות כבר כמעט 50 שנים, מאז פירסם הבלשן נועם חומסקי את הספר "מבנים תחביריים", שבו טען שלכל הילדים יש ידע לשוני אינטואיטיווי. יהונתן ברנט, דוקטורנט מאוניברסיטת תל אביב בן 28, שייך לקבוצה נרחבת של חוקרים המנסים לסתור את תורתו של חומסקי, ולהציג תפיסה שונה בנוגע לאופן הלמידה של שפות. לשם כך, הוא מנסה ללמד מחשבים אנגלית.

"חומסקי טען שלאדם יש ידע לשוני תורשתי, אבל חוקרים אחרים טוענים שלשפה אין מעמד מיוחד, והיא לא מנגנון אוטונומי", הוא מסביר. "אנחנו מנסים להוכיח שהשפה בנויה מאותם מנגנונים שקשורים ליכולות חשיבתיות אחרות: כמו היכולת לזהות תבניות, ולהבדיל בין עיקר וטפל".

במסגרת הדוקטורט, שנעשה בהנחיית פרופ' איתן רופין מבית הספר למדעי המחשב באוניברסיטת תל אביב ופרופ' שמעון אדלמן מהחוג לפסיכולוגיה באוניברסיטת קורנל בארצות הברית, ברנט משתתף בבניית תוכנה שתוכל ללמוד את המבנים הקבועים שבשפה, על סמך מספר מוגבל של משפטים - בדומה לתהליך שעוברים ילדים בשנותיהם הראשונות. "אם נוכיח שתוכנת מחשב, בלי שום מידע לשוני ראשוני, תצליח ללמוד את המבנה של השפה - מתוך מספר מוגבל של משפטים שמזינים אותו יצליח המחשב לייצר הרבה מאוד משפטים אחרים - זה יסתור את הטענה שהשפה היא רכיב מולד", הוא מסביר.

ברנט למד בלשנות ומדעי המחשב לתואר הראשון. תחום המחקר הנוכחי שלו מצריך גם בסיס בפסיכולוגיה. הפרויקט של בניית תוכנה שתלמד שפה הוא מורכב מאוד, ודורש התמודדות עם שאלות תיאורטיות בנוגע למהות השפה, וגם עם שאלות טכניות רבות. "אין פריצות דרך מטורפות, אבל אנחנו מתקדמים", הוא אומר.

לסוג כזה של תוכנה, שמסוגלת ללמוד שפות על סמך טקסטים שמוזנים לתוכה, עשוי להיות גם ערך מעשי. למעשה, אינספור חברות היי-טק שואפות לפתח טכנולוגיה כזו, למשל לצורך תרגום של טקסטים. אך לדברי ברנט, "אותנו מעניינת יותר השאלה התיאורטית בנוגע לאופן רכישת השפה".

חזרה לתפריט