בואו לגלות את עמוד הכתבה החדש שלנו
 

אתם מחוברים לאתר דרך IP ארגוני, להתחברות דרך המינוי האישי

טרם ביצעת אימות לכתובת הדוא"ל שלך. לאימות כתובת הדואל שלך  לחצו כאן

לקרוא ללא הגבלה, רק עם מינוי דיגיטלי בהארץ  

רשימת קריאה

רשימת הקריאה מאפשרת לך לשמור כתבות ולקרוא אותן במועד מאוחר יותר באתר,במובייל או באפליקציה.

לחיצה על כפתור "שמור", בתחילת הכתבה תוסיף את הכתבה לרשימת הקריאה שלך.
לחיצה על "הסר" תסיר את הכתבה מרשימת הקריאה.

שכחו את הדרך

חקר האלצהיימר בצומת דרכים: האם על החוקרים להתמקד רק בתיאוריה המרכזית המניחה כי חומר השוקע בין תאי המוח גורם למחלה?

תגובות

מחלת אלצהיימר היא מהמחלות הקשות ביותר. היא פוגעת באוכלוסייה חלשה, בני הגיל הקשיש. עם התקדמות המדע והרפואה עולה תוחלת החיים ומספר הקשישים גדל והולך. מעבר לסבל האישי והמשפחתי, מטילה המחלה מחיר כבד על החברה. היות ומדובר בחולים רבים (בישראל מוערך מספרם ב-130,000), העלות הכספית הנדרשת לשם טיפול בהם עצומה, בשל הצורך בהשגחה וסיעוד אינטנסיביים בחולים שתוחלת החיים שלהם כעשר שנים.

בשנים האחרונות פותחו כמה תרופות המיועדות לעזור וחלקן אף כלולות בסל הבריאות. למרבה הצער, תרופות אלו אינן מרפאות ואינן עוצרות את התקדמות המחלה אלא רק מקלות חלקית על הסימפטומים.

היעדר טיפול יעיל יותר איננו נובע מחוסר מאמץ. חברות התרופות הגדולות ומדענים רבים ברחבי העולם מנסים זה שנים לפצח את החידה ולמצוא פתרון למחלה, אך על אף מאמצים כבדים עדיין אין רואים פריצת דרך.

לאחרונה התקיים הכנס השנתי של אוניברסיטת תל אביב לחקר מחלת אלצהיימר. כינוס זה, שהחל ביוזמתנו לפני כ-20 שנה, הוא נקודת ציון שנתית לכל העוסקים במחלה זו, החל מהמטפלים בחולים וכלה בחוקרים המשתמשים בחיות מעבדה לשם חקר רזי המחלה. לכינוס מוזמנים גם חוקרים מובילים מחו"ל והוא מתמקד בכל שנה בפן ספציפי וחשוב של המחלה.

מחלת אלצהיימר מורכבת מפן התנהגותי שנקרא דמנציה, המתבטא באובדן ניכר של כמה תפקודים קוגניטיביים כגון זיכרון, התמצאות במרחב ושימוש בשפה, אשר עם התקדמות המחלה גורם לכשל בהתנהגויות יומיומיות פשוטות; ומפן המוחי המתבטא בצלקות מוחיות משני סוגים: הסוג הראשון, שנקרא רובד (plaque), מכיל חומר בשם עמילואיד β (ביתא) השוקע בין תאי המוח, והסוג השני, שנקרא סבכים (tangles), הוא תוך-עצבי ומכיל מרכיב בשלד התא הנקרא טאו (tau). חשוב לציין שהגדרת המחלה אינה מתייחסת לשאלה אם משקעים אלה, ובפרט הרבדים, הם מהגורמים למחלה או תוצאת הלוואי שלה.

עיקר המחקר התרופתי והבסיסי של אלצהיימר בשנים האחרונות מתמקד בתיאוריה המכונה "השערת העמילואיד", שמניחה כי החומר השומני עמילואיד β השוקע במוח משחק תפקיד חשוב במחלה ובמידה רבה גורם לה. עיקר המחקר המעבדתי בהבנת המחלה ובפיתוח תרופות מתבסס על השערה זו ומופנה כלפי עמילואיד β כ"פושע העיקרי" - המחקר והטיפולים הניסיוניים מתמקדים בניסיון להפחית את ריכוזו ופעילותו במוח. תיאוריה זו הביאה לכך שכ-90 אחוז מהמשאבים מופנים לכיוון אחד.

מוקדם עדיין לקבוע את מידת התקפות של ההשערה הזאת, ואנו אפילו חלוקים בינינו בעניין זה. כל משקיע מתחיל יודע שאין לשים את כל הביצים בסל אחד, ולנו נראה כי השטח לא נקט עיקרון בסיסי זה. ואכן, לאחרונה התקבלו תוצאות מעורבות מניסיונות קליניים המסתמכים על גישת ה"אנטי-עמילואיד". הטיעון אינו אם התיאוריה נכונה או לא, אלא כיצד להחליט באיזה כיוון ללכת כשברור שיש לבחור כמה גישות עד שמתגלה הדרך הנכונה.

כעיקרון נוסף, יש להערכתנו להסתמך על הגנטיקה בבחירת המטרה. מחלת אלצהיימר בעיקרה איננה מחלה משפחתית, אבל יש גורמי סיכון גנטיים ידועים המעלים את הסיכון לחלות בה. נראה לנו כי יש להסתמך על הגנטיקה לשם בחירת היעד התרופתי, למרות הידיעה שעוסקים רק בגורמי סיכון ולא בגורם למחלה.

דוגמה ליעד תרופתי המתמקד בגורמי סיכון גנטי, שאינו זוכה בתשומת לב מספקת, הוא גן APOE. גן זה קיים באדם בצורה "טובה" (APOE3) ו"רעה" (APOE4) ונוכחות ה-APOE4 היא גורם סיכון למחלה. נקדים ונאמר שלא כל נשא של APOE4 יחלה באלצהיימר. אבל התמקדות בכיוון של APOE4 יכולה וצריכה להיות יעד טיפולי מרכזי בחקר המחלה.

נראה לנו שהמשתתפים בכינוס, כמו החוקרים בשטח, מבינים את הצורך להרחיב את היריעה ולקיים דיון נוקב באשר לכיווני המחקר והפיתוח של תרופות עתידיות למחלה.

פרופ' דני מיכאלסון הוא מנהל המעבדה לחקר מחלת האלצהיימר ע"ש אייכנבאום ומנהל מכון רבין לנוירוביולוגיה באוניברסיטת תל אביב. פרופ' עמוס קורצ'ין הוא נוירולוג בכיר ויו"ר המועצה המדעית של עמותת אלצהיימר בישראל



תגובות

דלג על התגובות

בשליחת תגובה זו הנני מצהיר שאני מסכים/מסכימה עם תנאי השימוש של אתר הארץ

סדר את התגובות
*#
בואו לגלות את עמוד הכתבה החדש שלנו